曬後皮膚為何不立即變黑？

    太陽下暴曬後，為何皮膚不會立即變黑，而是過段時間才變色？一項新研究揭示了其中奧秘——受紫外線輻射後，人體會優先修復皮膚細胞中的脫氧核糖核酸(DNA)損傷，皮膚色素沉着的相關機制會被抑制，從而延遲出現“曬黑”。

    為保護皮膚免受紫外線輻射傷害，人體會在遭受輻射後修復皮膚細胞中的DNA損傷，並增加黑色素的產生，使皮膚變得更黑，防止將來再次受到輻射損傷。但很多人去沙灘曬太陽之後，不會立刻變黑。

    以色列特拉維夫大學近日發佈公報指出，該校研究人員領銜的一項研究發現，人體受到紫外線輻射傷害後，會優先啟動皮膚細胞DNA修復機制，暫時抑制色素沉着的相關機制，只有在細胞盡其所能完成修復後，才會開始產生更多黑色素。這也是為什麼暴露在陽光下時，皮膚不會馬上變黑，而是在數小時甚至數天後才開始變色。

    研究人員還在這項發表於美國《皮膚病學研究雜誌》上的研究中，作者解釋了細胞水平上保護皮膚免受危險紫外線輻射的兩種機制。第一個修復被輻射損壞的皮膚細胞中的DNA，而第二個則涉及增加黑色素的產生，黑色素是體內的一種天然色素，也會使頭髮和眼睛呈現深色。黑色素由稱為黑素細胞的特殊細胞產生和分佈，使皮膚變黑，以保護皮膚免受未來輻射的影響。當我們暴露在紫外線下時，第一種機制會有效地麻痺另一種機制，直到DNA校正達到頂峰——但這發生在紫外線暴露後幾個小時。

    研究作者、特拉維夫大學的卡米特 · 利維教授說：“必須保護遺傳信息免受突變，因此在暴露於太陽紫外線輻射時，細胞內部的修復機制優先發揮作用。”

    “DNA修復機製本質上告訴細胞中的所有其他機制，停止一切，讓我安靜地工作’。”

    該團隊之前的研究表明，一種名為MITF的蛋白質在陽光照射下會被激活，負責調節這兩種機制。在這項新研究中，他們表明另一種名為ATM的蛋白質在DNA修復中發揮着關鍵作用，它可以激活第一種機制，同時禁用第二種機制。

    實驗室對小鼠和動物皮膚組織進行的實驗表明，ATM具有抑製作用，換句話說，消除了蛋白質水平引起的色素沉着。

    利維教授說：“這個過程可能利用色素沉着機制的組成部分，最大限度地提高細胞在輻射暴露後不發生突變的存活機會。”

    研究小組認為他們的研究可以幫助未來保護皮膚的研究，並最終幫助預防皮膚癌。

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